Патобиомеханика мышц
Последующие изучения патобиомеханики мышц, имеющих миоадаптивные перегрузки, выявили следующие особенности изменения их нейрофизиологического состояния [160]: при длительной миоадаптивной перегрузке в тонических мышцах происходило увеличение количества белых волокон и преобразование их в фазические, а в фазических возникало повышение синтеза АТФ и ее утилизации, что сопровождалось рефлекторным спазмом сосудов с последующим нарушением последовательности сокращения отдельных моторных единиц и дискоординацией их эндоритма [93,124]. Это приводило к снижению их метаболизма и приближению фазических мышц по функции к тоническим [125], что, в свою очередь, сопровождалось нарушением координации мышечного сокращения отдельно взятой мышцы с образованием в ней локального мышечного гипертонуса и с последующим формированием клинических проявлений в виде болевых мышечных синдромов [67].
Неравномерность мышечного сокращения и растяжения постоянно сопровождает мышечную деятельность [160]. Возбуждение мышцы, начинаясь локально рядом с нервным окончанием, формирует участок ее локального сокращения. При изометрическом сокращении или растяжении мышцы вокруг сокращенного участка формируется зона повышенного растяжения, что в условиях динамической и статической перегрузок сопровождается повреждением мышечного волокна, выходом ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и поддержанием сокращения отдельных саркомер. При этом эффективность постизометрической релаксации в устранении локального мышечного гипертонуса подтверждалась отсутствием в них биологически активных веществ [67].